肌肉是由數不清的緊實纖維組成的肉塊，每條纖維有幾毫米長，而且非常細，細到在針頭上幾乎看不見。纖維上都有一些指揮中心，即肌細胞核，會控制所在區域的肌肉功能。每個指揮中心掌管各自的纖維領地。
肌纖維的外圍有衛星細胞（satellite cell）徘徊，這些安靜守候在周邊的正是幹細胞，等到肌肉受損時（舉重時可能會發生這種狀況），衛星細胞就會介入，修補並修建肌肉，修復後的肌肉會變得粗壯有力。
在一般情況下，肌力增加時並不表示有新的肌纖維增生，而是原有的肌纖維增大了。隨著肌纖維增長，每個肌細胞核的指揮中心所控制的區域更大，直到纖維增大到指揮中心需要候補者為止。此時，衛星細胞就會形成新的指揮中心，好讓肌肉繼續增長。阿拉巴馬大學伯明罕分校（University of Alabama–Birmingham）核心肌肉研究實驗室，與位於伯明罕的退伍軍人事務部醫學中心（Veterans Affairs Medical Center）在2007年及2008年做過一系列研究，顯示基因與衛星細胞活性的個別差異，對於判別人對重量訓練的反應極為重要。
他們讓六十六個不同年齡的人，接受四個月的肌力訓練計畫，內容包括深蹲、腿部推舉、抬腿，所有人的感受強度都相當於他們自己能舉的最大重量負荷的某個百分比。（一組典型訓練是反覆做十一次、每次要能做到最大負荷量的75%。）訓練告一段落時，受試者差不多剛好分成三組：大腿肌纖維增粗50%者、增粗25%者，以及完全沒有增粗的人。儘管受試者做了同樣的訓練，改善幅度仍有零到五成不等的差距。
覺得似曾相識嗎？就像HERITAGE家族研究發現，可訓練性有非常大的差異，只不過此處是肌力訓練，不是肌耐力訓練。十七名重訓者「有極大的反應」，肌肉大幅增粗；三十二人有中度反應，增粗成效還不錯；另外十七人毫無反應，肌纖維沒有增粗。甚至早在開始做肌力訓練前，最後肌肉增粗量最多的那組受試者，他們四頭肌附近等著活化並修建肌肉的衛星細胞，就是三組當中最多的。這些人的原廠設定就比較容易從重量訓練獲益。（附帶一提，類固醇之所以有助運動員迅速增大肌肉，可能是因為類固醇會促使身體製造更多讓肌肉粗壯的衛星細胞。）
類似的肌力訓練研究，全都指出受試者對重量訓練反應不一。在邁阿密大學的GEAR研究中，442名受試者做腿部推舉和胸部推舉後，肌力增加幅度少至不到50%，多到超過200%。有個由醫院和大學組成的跨國團隊，進行了一項為期十二週、針對585名男女所做的研究，結果發現上臂肌力的增加幅度從0到超過250%不等。
這些研究結果讓人想起美國運動醫學會的新座右銘：「運動即良藥」（Exercise Is Medicine）。正如科學家已經確定，基因體的某些區段會影響不同人對咖啡、止痛藥泰諾（Tylenol）或膽固醇藥物的反應程度，每個人對各特定類型的訓練良藥，生理上的反應似乎也因人而異。
伯明罕的那些研究人員在尋找基因，以預測哪些人的衛星細胞較為活躍，或判斷哪些人對肌力訓練計畫有極佳反應時，採取了類似HERITAGE研究的做法。就像HERITAGE研究和GEAR研究在肌耐力方面的發現，對肌力訓練有極大反應的人身上，某些基因的表現量非常突出。
研究人員分別在訓練開始前、第一節訓練及最後一節訓練，給所有受試者進行肌肉生檢。在所有做了重訓的人身上，某些基因有類似的開關表現，但有些基因只在有反應的人身上開啟。對訓練有極大反應的人身上，表現更多活性的其中一個基因是IGF-IEa，這個基因跟史威尼用來飼養出他的「健美」小鼠的那個基因有關。另外兩個特別的基因是MGF和肌細胞生成素（myogenin）基因，兩者都參與了肌肉功能和生長。
在高反應者身上，MGF和肌細胞生成素基因的活躍程度，分別開啟了126%和65%；在中等反應者身上，分別是73%和41%；至於肌肉沒有增粗的人，則完全沒有開啟。
科學家才正要開始描繪調節肌肉生長的基因網路，不過肌力鍛鍊結果的個別差異有個生物學上的原因，這點已廣為人知。有些選手比其他運動員更具有肌肉增長潛力，是因為他們一開始就有不同的肌纖維配額。粗略來說，肌纖維分兩大類：慢縮肌纖維（第一型）和快縮肌纖維（第二型）。做激烈動作時，快縮肌纖維的收縮速度，至少是慢縮肌纖維的兩倍，但快縮肌纖維很快就會疲勞─肌肉的收縮速度已證實是人類衝刺速度的限制因素。接受重量訓練時，快縮肌纖維的增長速度也是慢縮肌纖維的兩倍，因此肌肉裡的快縮肌纖維越多，增長潛力越大。
大多數人的肌肉中，慢縮肌纖維的比例略多於一半，但運動員身上的纖維類型組合，則與他們本身的運動項目相符。短跑選手的小腿肌肉中，快縮肌纖維占了至少75%。跟我一樣跑800公尺的運動員，小腿肌肉的慢縮肌與快縮肌組合往往接近一半一半，而且競技程度越高，選手的快縮肌纖維比例也越高。至於長距離賽跑選手，就具備較多無法迅速產生爆發力、但疲勞速度非常慢的慢縮肌纖維。取樣發現，最後一個在奧運馬拉松奪冠的美國男子選手法蘭克．蕭特（Frank Shorter），腿部肌肉的慢縮肌纖維占了80%。這不禁讓人想問：運動員的獨特肌纖維比例，是不是因訓練而產生的？或者他們是因為生來已具備的條件，而愛上自己的運動項目並且有所成就？
有大量證據顯示，情況多屬後者。目前做過的訓練研究，都無法讓人身上的慢縮肌纖維實質轉換成快縮肌纖維，每天給肌肉八小時的電刺激也辦不到。（電刺激可讓小鼠身上發生纖維類型轉換作用，但在人身上不行。）2010年，《斯堪地那維亞運動醫學暨科學期刊》（Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports）針對肌纖維類型研究做了評論，對於纖維類型是否能經由訓練產生明顯轉換的問題，給了這個答覆：「簡略（又掃興）的答案是：『恐怕不行。』長篇大論的回答則有一些令人振奮的細微差異。」
這表示有氧訓練可以提升快縮肌纖維的耐力，肌力訓練能促使慢縮肌纖維更強壯，不過這些肌纖維本身無法徹底翻轉。（極端的情況除外，比方說脊髓斷裂，在這種情況下，所有纖維會回復為快縮肌纖維。）基因和肌纖維類型的數據都顯示，每個人與生俱來的條件，也保證了不會有一體適用的運動或訓練方法。某些運動科學家已經實際運用這個概念了。
本書摘自《運動基因：頂尖運動表現背後的科學》一書，由行路出版授權刊載。
